Самые частые побочные эффекты антипсихотиков  (нейролептиков)
 
  (основная информация взята из интернета)
 
В соответствии с американской классификацией DSM-IV все экстрапирамидные двигательные расстройства, связанные с приемом нейролептиков, можно разделить на паркинсонизм, острую дистонию, острую акатизию и поздние дискинезии. 
 
Паркинсонизм
1) тремор (конечностей, головы , языка)
2) мышечная ригидность с пластическим повышением мышечного тонуса и симптомом «зубчатого колеса»
3) акинезия
 
Критерии диагностики  острой дистонии (острой дискинезии), вызванной приемом нейролептиков. Наличие одного или нескольких симптомов, появляющихся на фоне нейролептической терапии:
1) неправильное положение головы и шеи по отношению к туловищу (ретроколлис, тортиколлис)
2) спазмы жевательных мышц (тризм, зевание, гримасничанье)
3) нарушение глотания (дисфагия), речи или дыхания (ларинго-фарингеальные (гортанно-глоточные) спазмы, дисфония)
4) смазанная изатрудненная речь, обусловленная гипертонусом или увеличением языка (дизартрия, макроглоссия)
5) высовывание языка 
6) спазмы глазодвигательных мышц (окулогирные кризы)
 
Критерии диагностики острой акатизии, вызванной приемом нейролептиков по DSM-IV
Появление субъективных жалоб на беспокойство после назначения нейролептиков
Наличие одного изследующих симптомов:
1) cуетливость, раскачивание
2) перетоптывание с ноги на ногу
3) постоянное хождение, чтобы облегчить беспокойство
 
Критерии диагностики нейролептической поздней дискинезии по DSM-IV
Непроизвольные движения языка, челюсти, туловища, конечностей, возникающие в связи с назначением нейролептиков
Непроизвольные движения наблюдаются на протяжении не менее чем 4 нед и характеризуются следующими проявлениями:
1) хореиформные движения
2) атетоидные движения
3) ритмические движения (стереотипии)
 
 
Нейролептический паркинсонизм возникает более чем в 50%случаев при лечении классическими нейролептиками в течение первых недель с момента начала нейролептической терапии или повышения дозы ранее принимаемых нейролептиков и характеризуется появлением общей скованности с характерной позой с согнутыми в локтях и приведенными к туловищу руками, тремором конечностей, акатизией и сопровождающими их вегетативными нарушениями (сальностью лица, потливостью, себореей). Мышечный тонус повышен по пластическому типу с симптомом зубчатого колеса. Могут наблюдаться различные гиперкинезы , которые не являются стойкими.
 
Острые дистонии (или ранние дискинезии) возникают в 25–75% случаев в первые 7–10 дней с момента начала терапии классическими нейролептиками  или повышения дозы ранее принимаемых препаратов и характеризуются внезапным появлением двигательных нарушений спастического тетаноформного характера. Моторные нарушения могут быть локальнымии возникать в типичных областях, затрагивая изолированную группу мышц, или генерализованными, сопровождающимися общим моторным возбуждением с аффектами страха, тревоги, сужением сознания и вегетативными расстройствами (профузный пот, гиперсаливация, слезотечение, вазомоторные реакции и др.). При локальных дистониях возникают судороги языка,тризм, гиперкинезы мимической мускулатуры, спазмы взора (окулогирные кризы), кривошея, опистотонус, диспноэ и др. Описан также оральный синдром (Kulenkampff-Tarnow), который проявляется неожиданным тоническим сокращением мышц шеи, рта, высовыванием языка, нарушением фонации и дыхания. В некоторых случаях эти симптомы могут быть расценены как проявления эпилепсии или инфекционных заболеваний ЦНС (менингита, энцефалита и др.).
 
Акатизия возникает в течение первых 4 нед с момента начала нейролептической терапии или повышения дозы нейролептиков и характеризуется появлением жалоб на беспокойство, неусидчивость, потребность двигаться, менять положение тела. Больные становятся суетливыми, перетоптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно ходить, для того чтобы облегчить беспокойство, не могут сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут. Акатизия может сочетаться с нейролептическим паркинсонизмом. Описаны также редкие поздние случаи акатизии, при которых не наблюдается быстрой реакции на назначение антипаркинсонических корректоров (циклодола) и уменьшение дозы нейролептиков. Эти случаи трудно отличить от поздних дискинезий (M.Munetz, C.Cornes, 1982).
 
Поздние дискинезии являются одними из наиболее тяжелых неврологических осложнений нейролептической терапии и развиваются у 20–30% больных, постоянно принимающих классические нейролептики. Частота развития поздних дискинезий у лиц молодого возраста, принимающих нейролептическую терапию в течение года, составляет 5%, у пожилых– 25–30%. При лечении атипичными нейролептиками (рисполепт, зипрекса ) поздние дискинезии развиваются значительно реже. Так, согласно исследованиям P.Lemmens и соавт. (1999) при лечении рисполептом в течение года поздние дискинезии были отмечены у 0,23% больных.
По данным DSM-IV, двигательные нарушения при поздних дискинезиях должны сохраняться на протяжении более чем 4 нед после отмены нейролептической терапии. Они могут возникать на фоне длительного приема нейролептических средств или появляться в течение первых 4 нед после отмены обычных нейролептиков и 8 нед после отмены нейролептиков пролонгированного действия. Клиническая картина этого осложнения характеризуется постепенным развитием разнообразных гиперкинезов(оральных, атетоидных, хореиформных, торсионно-дистонических) с тенденцией к их генерализации. В других случаях гиперкинезы могут появляться после внезапного прекращения приема нейролептиков. Часто гиперкинезы усиливаются в перерывах между курсами терапии, в то время как другие экстрапирамидные расстройства подвергаются обратному развитию.
 Одновременно с неврологическими стойкие изменения возникают и в психической сфере. Их совокупность описана как проявления психофармакотоксической  энцефалопатии (И.Я.Гурович, Э.П.Флейс,1969). Они характеризуются пассивностью больных, повышенной психофизической истощаемостью, аффективной неустойчивостью, замедлением интеллектуальных процессов, назойливостью, а также явлениями истеризации психики с тенденцией к демонстративному усилению имеющихся дискинезий.
 
Классические нейролептики – галоперидол, трифтазин, клопиксол, этаперазин, модитен-депо и др.
Атипичные нейролептики – рисперидон (рисполепт, рисет, рилептид), зипрекса, сероквель, солиан, зелдокс, абилифай, инвега, сердолект. ЭПС наиболее часто встречаются в группе рисперидона и солиана. Но они гораздо слабее и реже, чем при любых классических нейролептиках.
 
Для тех, кто прочитает: появление таких побочных эффектов – дело вероятности!! 
Они возникают не у всех!!
 Если они появились – они преодолимы!!!
  При любой  проблеме  – обращайтесь к специалистам!!